Laporan Pendahuluan CHF

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

            Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir-akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemologi menunjukan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai gagal jantung. Kondisi terbut dinamakan faktor resiko. Faktor resiko yang ada dapat dimodifikasi artinya dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan faktor resiko yang non modifiable yang merupakan konsekuensi genetik yang tak dapat dikontrol. Contoh : ras dan jenis kelamin. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri – ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, kedua penekanan arti gagal ditunjukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan (Sudoyo, 2009)

B.     Tujuan

1.      Tujuan umum

      Mampu melakukan proses keperawatan, mahasiswa mampu melakukan upaya pemecahan masalah yang ada pada kasus pasien dengan gagal jantungkongestif dengan menggunakan pendekatan proses asuhan keperawatan yang disusun secara sistematis dan komprehensif.

2.      Tujuan khusus

a.       Mampu menjelaskan pengertian gagal jantung

b.      Mampu menjelaskan kalsifikasi gagal jantung

c.       Mampu menjelaskan etiologi gagal jantung

d.      Mampu menjelaskan patofiologi gagal jantung

e.       Mampu menjelaskan patways gagal jantung

f.       Mampu menjelasakan manifestasi gagal jantung

g.      Mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada gagal jantung

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.    DEFINISI

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mangantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan (J.Charles Reeves dkk, 2001).

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrien (Brunner and suddarth, 2001).

Jadi kesimpulannya gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan oksigen dan nutrisi.

B.     ETIOLOGI

            Menurut Saferi (2013, h. 156-157) Secara umum, gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai hal yang dapat dikelompokan menjadi :

1.      Disfungsi miokard

a.       Iskemia miokard

b.      Infark miokard

c.       Miokarditis

d.      kardiomiopati

2.      Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)

a.       Stenosis aorta

b.      Hipertensi

c.       Koartasio aorta

3.      Beban volume berlebihan pada diastolik (diastolik overload)

a.       Insufiensi katub mitral dan trikuspidalis

b.      Tranfusi berlebihan

4.      Peningkatan kebutuhan metabolik (demand overload)

a.       Anemia

b.      Tirotoksikosis

c.       Biri-biri

d.      Penyakit paget

5.      Gangguan pengisian ventrikel

a.       Primer (gagal distensi sistolik)

1.      Perikarditis restriktif

2.      Tamponade jantung

b.      Sekunder

1.      Stenosis mitral

2.      Stenosis trikuspidalis

Faktor – faktor perkembangan gagal jantung :

1.    Aritmia

Aritmia akan mengganggu fungsi mekanisme jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis

2.    Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat

3.    Emboli paru

Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap reaksi ventrikel kanan, pemicu terjadinya gagal jantung kanan.

C.    KLASIFIKASI

Menurut NYHA (New York Heart Association) :

1.      Klasifikasi I

a.    Gejala

1.   Aktifitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, tidak ada kongesti pulmonal atau hipotensi perifer

2.   Asimtomatik

3.   Kegiatan sehari-hari tidak terbatas

2.      Klasifikasi II

a.    Gejala

1.   Kegiatan sehari – hari sedikit terbatas

2.   Gejala tidak ada saat istirahat

3.   Ada bailar (krekels dan S3 murmer)

3.      Klasifikasi III

a.    Gejala

1.   Kegiatan sehari-hari terbatas

2.   Klien merasa nyaman saat istirahat

4.      Klasifikasi IV

a.    Gejala : Gejala insufiensi jantung ada saat istirahat.

D.    PATOFISIOLOGI

            Menurut Safery (2013, h. 158-159) Respon kompensasi terhadap out put kardiac yang tidak adekuat. Cardiac out put yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ- organ tubuh yang vital.

Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua pengaruh utama :

1.      Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium.

2.      Vasokontriksi perifer

Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital, seperti otak. Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung. Peningkatan peregangan serabut otot myocardium memungkinkan kontraktilitas.

Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium, meregangkan serabut- serabut myocardium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan kegagalan komponen- komponen.

Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem renin angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya. Kompensasi yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur micardium itu sendiri yang akhirnya lama- kelamaan miocrdium akan menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk miocardium.

1.      Kegagalan ventrikel kiri

Kegagalan ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen guna memenuhi kebutuhan tubuh berakibat dua hal :

a.       Tanda- tanda dan gejala- gejala penurunan cadiac output.

b.      Kongesti paru- paru.

2.      Dispnea

Pernafasan yang memerlukan tenaga merupakan gejala dini dari kegagalan ventrikel. Bisa timbul akibat gangguan pertukaran gas karena cairan di dalam alveoli. Hal ini bisa menjadi payah karena pergerakan tubuh, misal menaiki tangga, berjalan mendaki dll. Karena dengan kegiatan tersebut memerlukan peningkatan oksigen.

3.      Orthopnea

Timbul kesukaran bernafas pada waktu berbaring terlentang dan orang harus tidur pakai sandaran di tempat tidur atau tidur duduk pada sebuah kursi. Bila orang tidur terlentang ventilasi kurang kurang dan volume darah pada pembuluh- pembuluh paru- paru meningkat.

4.      Kegagalan ventrikel kanan

Kegagalan ventrikel kanan terjadi bila bilik ini tidak mampu memompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru- paru. Kegagalan ventrikel kanan dalam memompakan darah akan mengakibatkan oedema pada ekstrimitas. Pada hati juga mengalami pembesaran karena berisi cairan intra vaskuler, tekanan di dalam sistem portal menjadi begitu tinggi sehingga cairan didorong melalui pembuluh darah masuk ke rongga perut (acites) akibatnya akan mendesak diafragma yang akhirnya akan susah untuk bernafas

E.     PATWAYS

Terlampir

F.     MANIFESTASI KLINIS

            Menurut Aeronson (2007, h. 100-101) ada 4 tanda gejala pada gagal jantung yaitu :

1.      Gagal jantung kiri

Menyebabkan kongesi, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol pernafasan

Gejala :

1.      Dispnea

2.      Orthopnea

3.      Paraxismal noktural dispnea

4.      Batuk

5.      Mudah lelah

6.      Ronchi

7.      Gelisah

8.      cemas

2.      Gagal jantung kanan

Menyebabkan peningkatan vena sistemik

Gejala :

1.      Oedem perifer

2.      Peningkatan BB

3.      Distensi vena jugularis

4.      Hepatomegali

5.      Asites

6.      Pitting edema

7.      Anorexia

8.      Mual

3.      Secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi oksigen kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala :

1.      Pusing

2.      Kelelahan

3.      Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas

4.      Ekstremitas dingin

4.      Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan  peningkatan volume intravaskuler.

G.    KOMPLIKASI

            Safery (2013, h. 160) mengemukakan ada 4 komplikasi pada gagal jantung yaitu :

1.      Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri

2.      Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan otak)

3.      Episode trombolik

Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan  sirkulasi dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah

4.      Efusi perikardial dan tamponade jantung

Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik vena kejantung (temponade jantung)

H.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

            Menurut Safery (2013, h. 161-162) ada 3 pemeriksaan penunjang untuk gagal jantung sebagai berikut :

1.      Pemeriksaan penunjang

a.       Foto rontgen dada : pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistrinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks),peningkatan tekanan vaskular pulmonal, kadang-kadang ditemukan efusi pleura .

b.      Elektrokardiografi : membantu menunjukan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dab lain-lain) dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST, dan lain-lain.

2.      Laboratorium

a.       Kimia darah (termasuk ureum,kreatinin,glukosa,elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati dan lipid darah

b.      Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria dan glukosaria

3.      Ekokardiografi

Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung, katup dan perikard. Dapat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah < 35-40% atau normal, kelainan katup (stenosis mitral, regurgitasi mitral, stenosis trikuspid atau regurgitasi trikuspid), hipertrofi ventrikel kiri, kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan, efusi perikard, temponade, atau perikarditis.

I.       PENATALAKSANAAN

            Menurut Safery (2013, h. 162) Tujuan penatalaksanaan gagal jantung terdiri dari :

1.      Mengurangi beban kerja jantung

Melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketat tanpa menimbulkan kelemahan otot, otot rangka.

2.      Mengurangi beban awal

a.       Pembatasan garam

b.      Pemberian diuretik oral

3.      Meningkatkan kontraktilitas

Dengan pemberian obat inotropik

4.      Mengurangi beban akhir

Pemberian vasodilatasi seperti hidralazine dan nitrat yang menimbulkan dilatasi anyaman vaskuler melalui 2 cara :

a.       Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah

b.      Menghambat enzim konveksi angiotensi.

J.      KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

            Safery (2013, h. 162-165) pada asuhan keperawatan meliputi :

1.      PENGKAJIAN

Dasar pemeriksaan fisik

a.       Aktivitas/ istirahat

Gejala :

1.      Keletihan, kelelahan terus sepanjang hari

2.      Insomia

3.      Nyeri dada dengan aktivitas

4.      Dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga .

Tanda :

Gelisah, perubahna status mental : letargi, TTV perubahan pada aktivitas.

b.      Sirkulasi

Gejala :

1.      Riwayat hipertensi, MCI, episode gagal jantung kanan sebelunya

2.      Penyakit katub jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)

Tanda :

1.      TD mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK ringan/ kronis atau tinggi (kelebihan volume cairan / peningkatan TD).

2.      Tekanan nadi menunjukan peningkatan colume sekuncup.

3.      Frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri)

4.      Irama jantung : sistemik, misalnya : fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/ takikardi blok jantung.

5.      Nadi apikal disritmia, misalnya : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior kiri.

6.      Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin lemah.

7.      Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup atau insufisien.

8.      Nadi : nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, misalnya : nadi jugularis coatis abdominal terlihat .

9.      Warna kulit : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik

10.  Punggung kuku : pucat atau sianosik dengan pengisian kapiler lambat.

11.  Hepar : pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis.

12.  Bunyi nafas : krekels ronchi

13.  Edema : mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas.

c.       Integritas ego

Gejala:

stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi klien.

Tanda: ansietas dan peka rangsang

d.      Eliminasi

Gejala:

perubahan pola berkemih (poliuria,nokturia, kesulitan berkemih/ infeksi nyeri tekan abdomen, diare)

Tanda:

urine encer, pucat, kuning, poliuria(dapat berkembang oligouria/ anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk/ infeksi, abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif/ diare)

e.       Makanan/cairan

Gejala:

hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari atau minggu

Tanda:

kulit kering dan bersisik, turgor kulit jelek, kekakuan dan distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau manis, bau buah (nafas aseton)

f.       Neurosensori

Gejala:

pusing, sakit kepala, kesemutan,kebas atau kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.

Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/ koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, reflek tendon dalam menurun, aktivitas kejang (tahap lanjut dari ketoasidosis)

g.      Nyeri/kenyamanan

Gejala :

1.      Nyeri dada, angina akut atau kronis

2.      Nyeri abdomen kanan atas.

Tanda :

1.      Tidak tenang, gelisah

2.      Fokus menyempit (menarik diri)

3.      Perilaku melindungi diri

h.      Pernafasan

Gejala :

1.      Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

2.      Batuk dengan/tanpa sputum

3.       Riwayat penyakit paru kronis

4.      Menggunakan bantuan pernafasan, misal : oksigen atau medikasi

Tanda :

1.      Pernafasan takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral, penggunaan otot aksesori

2.      Pernafasan nasal faring

3.      Batuk kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/ tanpa sputum

2.      DIAGNOSA KERAWATAN

                  Menurut Sudoto dkk (2009, h. 1588- 1590) dan Safery (2013, h. 165-167) diagnosa keperawatan gagal jantung meliputi :

a.       Penurunan curah jantung B.d perubahan kontraktilitas miocard, perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik

b.      Intoleran aktivitas B.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh.

c.       Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas B.d perubahan membran kapiler- alveolar.

d.      Kelebihan vulume cairan B.d menurunnya laju fitris glomerulus/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air

e.       Gangguan perfusi jaringan perifer B.d statis vena

f.       Kecemasan B.d kesulitan napas dan kegelisahan akibat oksigen yang tidak adekuat.

g.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh B.d anoreksia, mual dan muntah

h.      Bersihan jalan nafas tidak efektif efektif B.d peningkatan produksi sekret, sekret tertahan, sekret kental, peningkatan energi dan kelemahan.

3.      INTERVENSI KEPERAWATAN

a.       Penurunan curah jantung B.d perubahan kontraktilitas miocard, perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik

Tujuan : diharapkan curah jantung kembali adekuat

KH :

1.      TTV dalam batas normal

2.      Ortopnea tidak ada

3.      Nyeri dada tidak ada

4.      Terjadi penurunan episode dispnea

Intervensi

1.      Kaji dan dokumentasi tekanna darah, adanya sianosis, status pernafasan  dan status normal.

2.      Pantau tanda kelebihan cairan (misalnya, edema pada tubuh bagian bawah/yang tergantung peningkatan berat badan).

3.      Kaji toleransi aktivitas pasien dengan memperhatikan awal napas pendek, nyeri, palpitasi, atau pusing.

4.      Evaluasi respons pasien terhadap terapi oksigen.

5.      Jelaskan tujuan pemberian oksigen per nasal kanula atau masker.

6.      Intruksikan tentang mempertahankan keakuratan asupan dan haluaran.

7.      Palpasi nadi perifer

8.      Pantau TD

9.      Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

10.  Kaji perubahan sensasi (letargi, bingung, orientasi cemas)

11.  Berikan istirahat semi fowler pada tempat tidur /kursi

12.  Berikan oksigen sesuai indikasi

13.  Berikan obat sesuai indikasi :

a)      Vasodilator nitrat, digoxin (lanoxin)

b)      Catopril

c)      Pantau EKG dan perubahan foto dada

d)     Pantau pemeriksaan lab BUN, kreatinin

b.      Intoleran aktivitas B.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh.

Tujuan : diharapkan klien dapat beraktifitas dengan bantuan minimal atau peningkatan toleransi aktivitas

KH :                        

1.      Menurunnya kelemahan dan kelekahan

2.      HB meningkat

3.      Diaporesis berkurang / tidak ada

4.      TTV di pantau

Intervensi :

1.      Periksa TTV sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator , diuretik

2.      Cacat respon kardio pulmonal terhadap aktifitas, catat takikardia distritmia, dispnea, pucat

3.      Kaji penyebab kelemahan, contoh pengobatan nyeri otot

4.      Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

Kolaborasi :

1.      Implementasi program rehabilitas jantung aktivitas

2.      Diit yang sesuai.

c.       Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas B.d perubahan membran kapiler-alveolar

Tujuan : gangguan pertukaran gas akan terkurangi .

KH : pertukaran CO2 atau O2 di alveolar untuk mempertahankan konsentrasi gas darah artery.

Intervensi :                 

1.      Kaji frekuensi nafas, kedalam, dan produksi sputum sesuai dengan indikator dari penggunaan alat dan penunjung yang efektif.

2.      Pantau saturasi O2 dengan oksimeter nadi

3.      Pantau hasil gas darah (misalnya, PaO2 yang rendah, PaCO2 yang meningkat, kemunduran tingkat respirasi)

4.      Pantau kadar elektrolit

5.      Observasi terhadap sianosis, terutama membran mukosa mulut.

6.      Ajarkan kepada pasien teknik bernapasan dan relaksasi.

7.      Jelaskan kepada pasien dan keluarga alasan pemberian oksigen dan tindakan lain.

                                                                                   

DAFTAR PUSTAKA

Aeronson, Philip I, 2007. Sitem Kardiovaskuler, Edisi ketiga. Jakarta : Erlangga

Brunner & suddarth, 2005. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 2.EGC. Jakarta

Brunner & suddarth, 2005. Keperawatan Medikal Bedah .Ed. 8 Jakarta : EGC

Carpenito, Lynda Juall (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Rani, A. Aziz dkk, 2008. Panduan Pelayanan Medik.Jakarta : FKUI

Safery,Ns Andra wijaya, S.Kep, 2013. KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa). Yogyakarta : Nuha Medika

Sudoyo Aru W dkk, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi V. Jakarta : Erlangga .

Wahyuningsih, Esti 2012. Buku Saku Diagnosa keperawatan. EGC. Jakarta Terima kasih Telah Hadir Di Sini, untuk menggunakan template ini klik di SINI